Przeciwciała BAFF-ling

Pojawiają się dowody, że autoprzeciwciała skierowane przeciwko cytokinom modulują ciężkość choroby autoimmunologicznej. Identyfikacja autoprzeciwciał skierowanych przeciwko cytokinom u pacjentów może być pomocna w diagnozowaniu i prognozowaniu wyników klinicznych. W tym wydaniu JCI, Price i współpracownicy wykorzystali mikromacierz białek multipleksowych do identyfikacji autoprzeciwciał w surowicy od pacjentów z SLE. Okazało się, że autoprzeciwciała skierowane przeciwko czynnikowi aktywującemu komórkę B (BAFF) były związane z większym nasileniem choroby. Badanie to podkreśla udział kierowanych przez cytokiny autoprzeciwciał w chorobie i opisuje cenne narzędzie do identyfikacji autoprzeciwciał przeciwko antygenom surowicy. Przeciwciała skierowane na cytokiny w chorobie Spontaniczne wytwarzanie autoprzeciwciał jest cechą charakterystyczną wielu chorób autoimmunologicznych, a te specyficzne dla choroby autoprzeciwciała są często przydatne w potwierdzaniu klinicznej diagnozy autoimmunologicznej. Na przykład, klinicyści testują autoprzeciwciała przeciwko insulinie i innym antygenom swoistym dla trzustki w celu odróżnienia cukrzycy autoimmunologicznej (typu 1) od innych typów cukrzycy. Oprócz pełnienia funkcji markerów autoimmunologicznych, autoprzeciwciała mogą odgrywać główną rolę w patogenezie choroby. Istnieją silne dowody na to, że autoprzeciwciała są ważne w rozwoju SLE, układowej choroby autoimmunologicznej charakteryzującej się urazem z udziałem układu odpornościowego, który atakuje dużą liczbę tkanek, w tym mózg, naczynia krwionośne i nerki. Autoprzeciwciała przeciwko antygenom jądrowym są ważne w inicjacji choroby, bezpośrednio pośrednicząc w uszkodzeniu narządu poprzez kaskady pośredniczone przez dopełniacz i inne mechanizmy zapalne. Co ciekawe, cytokiny zostały obecnie opisane jako cele autoprzeciwciał w wielu stanach chorobowych, co powoduje szereg objawów klinicznych (1). W wielu z tych chorób autoprzeciwciała są produkowane przeciwko cytokinom, które są ważne w obronie gospodarza, a zatem prowadzą do funkcjonalnego niedoboru odporności. Autoimmunizacyjny zespół polendokrynopatii typu (APS-1), na przykład, charakteryzuje się autoimmunologią wielonarządową i kandydozą śluzówkowo-skórną (2). Przez wiele lat predyspozycja do kandydozy, która wydawała się odzwierciedlać stan niedoboru odporności, wydawała się być niespójnym stwierdzeniem wśród wielu objawów autoimmunologicznych w APS-1. Możliwe wyjaśnienie tego pozornie nieregularnego odkrycia zostało ostatnio ujawnione w doniesieniach o neutralizujących autoprzeciwciał przeciwko IL-17A i pokrewnych cytokin u pacjentów APS-1 (3, 4). Aktywność IL-17 jest niezbędna do obrony gospodarza przed infekcjami candidalnymi (5, 6); dlatego autoprzeciwciała neutralizujące czynność IL-17 mogą predysponować pacjentów APS-1 do kandydozy śluzówkowo-skórnej (5, 6). Dane te wskazują, że kandydoza śluzówkowo-skórna w APS-1 może nie odzwierciedlać pierwotnego niedoboru odporności, ale może odzwierciedlać pierwotną autoimmunizację, która wtórnie skutkuje niedoborem odporności.
[więcej w: ból pod lewą łopatką przy oddychaniu, kzeirsw, cewnikowanie pęcherza moczowego procedura ]
[patrz też: patryk pniewski wikipedia, actisoftin cena, urointima ulotka ]