Przeciwciała BAFF-ling ad

Inne stany niedoboru odporności opisujące neutralizowanie autoprzeciwciał przeciwko cytokinom predysponują do infekcji. Należą do nich oportunistyczne infekcje z nieżółkotwórczymi mykobakteriami w wyniku autoprzeciwciał przeciw IFN-y (7, 8) i gronkowcowe infekcje skóry związane z autoprzeciwciałami przeciwko IL-6 (9). Przeciwciała skierowane na cytokiny okazują się być powracającą przyczyną niedoboru odporności w różnych stanach chorobowych. Autoprzeciwciała specyficzne wobec cytokin modulują nasilenie choroby Oprócz autodestyczności, autoprzeciwciała przeciwko cytokinom mogą modulować ciężkość choroby autoimmunologicznej. Około 25% pacjentów z SLE produkuje autoprzeciwciała przeciwko IFN-y (10), cytokina, która jest zwiększona u pacjentów z SLE i zaangażowana w patogenezę. IFN – y ukierunkowane na autoprzeciwciała neutralizują IFN-y aktywność i wydają się być związane z łagodniejszymi klinicznymi objawami SLE. Te wyniki sugerują, że neutralizacja autoprzeciwciała IFN-y może złagodzić ciężkość SLE, chociaż konieczne są dalsze prace w celu ustalenia związku przyczynowego. W tym wydaniu Price et al. zidentyfikowane autoprzeciwciała przeciw swoistemu czynnikowi aktywującemu komórki B (BAFF, ang. członek TNF członka rodziny B), również zwane BLys) w surowicy pacjenta SLE i wykazały, że te autoprzeciwciała neutralizują aktywność BAFF w systemach hodowli komórkowej (11). Ponadto, autorzy opisali dodatnią korelację między obecnością neutralizujących autoprzeciwciał przeciwko BAFF a cechami powiązanymi z bardziej ostrym profilem choroby SLE (11). Na pierwszy rzut oka odkrycie to jest nieco zaskakujące, ponieważ badania na myszach i ludziach wykazały, że BAFF ma kluczowe znaczenie dla patogenezy SLE. BAFF jest czynnikiem przeżycia komórek B, który jest wytwarzany głównie przez wrodzone komórki odpornościowe, takie jak monocyty, komórki dendrytyczne, neutrofile i komórki zrębu, w tym astrocyty ośrodkowego układu nerwowego i nabłonek dróg oddechowych (12). BAFF jest produkowany jako białko związane z błoną, które jest uwalniane po rozszczepieniu proteaz. Pacjenci z SLE mają wysokie poziomy krążenia BAFF, które korelują ze zwiększonymi mianami autoprzeciwciał i aktywnością SLE (13,14). Dodatkowo, ilość dostępnego rozpuszczalnego BAFF (sBAFF) jest decydującym wyznacznikiem homeostazy komórek B, a nadekspresja BAFF u myszy prowadzi do choroby autoimmunologicznej przypominającej SLE (15, 16). Łącznie wyniki te przewidują, że neutralizacja BAFF przez autoprzeciwciała będzie wiązać się z łagodniejszą chorobą, niż z ciężką chorobą, jak zaobserwowano w tym badaniu. Jednym z zastrzeżeń do rozważenia jest to, że Price et al. odkryli tę korelację w małej kohorcie pacjentów z SLE (11); dlatego wyniki te będą wymagać walidacji w większych, niezależnych kohortach SLE. Możliwe, że te przeciwciała skierowane na BAFF są jedynie odbiciem odpowiedzi autoimmunologicznej na wysokie ilości białka w krążeniu i nie biorą udziału w patogenezie choroby
[patrz też: angina zarażanie, dyskopatia kręgosłupa szyjnego a operacja, olej z konopii indyjskich gdzie kupić ]
[przypisy: przychodnia topolowa lublin, angina zarażanie, odbicie piłki serwisowej ]