Podatek od luksusu: infekcja HTLV-I limfocytów CD4 + CD25 +

Prawie ćwierć wieku temu, Oldstone i współpracownicy zaproponowali, że infekcja komórek przez niecytopatyczne wirusy może prowadzić do zmiany komórek. zdolność do wytwarzania określonych produktów lub wykonywania pewnych zadań, tj. zahamowania funkcji luksusu . W tym numerze JCI temat ten został ponownie przeanalizowany przez Yamano i wsp., Którzy demonstrują, że limfotropowe wirusy limfocytów T typu I (HTLV-I) u ludzi limfocytów CD4 + CD25 + u pacjentów z mielopatią / tropikalną związaną z HTLV-1. spastyczne parapareza (HAM / TSP) powoduje zmniejszenie mRNA FOXP3 i ekspresję białka. Prowadzi to do niezdolności zainfekowanych HTLV-Ic CD4 + CD25 + Treg do hamowania proliferacji CD4 + CD25. Tregi, ze względu na wpływ genu podatkowego HTLV-I. Defekty w populacji Treg mogą być odpowiedzialne za dużą liczbę specyficznych wobec wirusa komórek T i występowanie limfoproliferacji i zapalnej choroby autoimmunologicznej u pacjentów z HAM / TSP. Kilka lat temu Uchiyama (1) dostarczył interesujących informacji na temat działania infekcji limfotropowym typem ludzkiego wirusa limfocytów T typu I (HTLV-I). Stwierdził, że interakcja między komórkami zakażonymi HTLV-1c z rozregulowaną funkcją i różnymi rodzajami komórek gospodarza, takimi jak limfocyty i komórki śródbłonka naczyniowego za pośrednictwem peptydów wirusowych, receptorów antygenów, cząsteczek adhezji komórkowej i cytokin, wydaje się być jedną. podstawowych mechanizmów leżących u podstaw rozwoju chorób związanych z HTLV-I .. W tym wydaniu JCI, badanie Yamano et al. (2) stanowi interesujące potwierdzenie śladu Uchiyamy. Autorzy przedstawiają dane pokazujące, że gen podatkowy HTLV-1 może powodować dysfunkcje zainfekowanych Treg CD4 + CD25 + oraz, że interakcja między tymi zakażonymi HTLV-I Tregs i innymi CD4 + CD25. Komórki T są rozregulowane. Można wywnioskować z badań Oldstone i wsp. (3) że infekcja wirusowa zróżnicowanych komórek może prowadzić do różnych rezultatów, które zależą od typu zakażonej komórki i od tego, jaka ekspresja produktu genowego jest wyłączona. HTLV-I jest ludzkim retrowirusem, który jest czynnikiem etiologicznym dla mielopatii / tropikalnego spastycznego paraparezy HTLV-1 (HAM / TSP). Częstość występowania HAM wynosi około 2,4 . 3,8% u osób pozytywnych wobec HTLV-1 (4, 5). W związku z tym tylko niewielka liczba zarażonych osób przechodzi na rozwój HAM. Yamano i in. (2) badali infekcję HTLV-I Treści CD4 + CD25 + u pacjentów z HAM / TSP oraz możliwe immunologiczne konsekwencje obniżania funkcji komórek regulatorowych. HTLV-I głównie infekował limfocyty T CD4 +, szczególnie podzbiór komórek T CD4 + CD25 + (6. 8). Możliwe, że zainfekowane limfocyty T CD4 + CD25 + są częściowo odpowiedzialne za przewlekłą ekspansję populacji komórek T CD8 + specyficznych względem podatku często obserwowanych u pacjentów z HAM / TSP (8)
[podobne: ciśnienie krwi rozkurczowe, ciasto z owocami przepis, jak postępować z kobietą ]
[przypisy: actisoftin cena, urointima ulotka, przychodnia topolowa lublin ]