Podatek od luksusu: infekcja HTLV-I limfocytów CD4 + CD25 + cd

Dane te wskazują, że zainfekowane HTLV-1c CD4 + CD25 + Tregi obniżają mRNA FOXP3 i ekspresję białka. Sugerują także, że Tregi CD4 + CD25 + zainfekowane przez HTLV-1 (3 nie mogą modulować proliferacji CD4 + CD25. Komórki T. W badaniach kokainowych Yamano i in. wykazało, że tak właśnie było (rys. 1). Mieszanie napromieniowanych komórek T CD4 + CD25 + zakażonych HTLV-1 (3 z pacjentów z HAM / TSP) niezakażonym, stymulowanym (za pośrednictwem anty-CD3), nienapromieniowanym CD4 + CD25. Komórki T (z HD) spowodowały zmniejszenie supresji CD4 + CD25. Proliferacja komórek T w porównaniu z supresją obserwowaną w napromieniowanych kontrolnych komórkach T CD4 + CD25 + zmieszanych ze stymulowaną CD4 + CD25. Komórki T (obie z HD) Stwierdzili, że transfekcja genu podatkowego HTLV-1 do oczyszczonych komórek T CD4 + CD25 + z HD spowodowała spadek ekspresji FOXP3, podczas gdy transfekcja genem env HTLV-1 nie zachodziła (Figura 1). Co ciekawe, limfocyty T CD4 + CD25 + z HDs transfekowanych genem podatkowym HTLV-1 utraciły zdolność do supresji CD4 + CD25 indukowanego anty-CD3a. Proliferacja komórek T, podczas gdy nietransfekowane komórki T CD4 + CD25 + były zdolne do pośredniczenia w tej supresji. Rysunek 1CD4 + CD25 + Tregi ograniczają proliferację stymulowanego CD4 + CD25. Komórki T. Badania wykazały, że brak tych komórek regulatorowych może prowadzić do chorób limfoproliferacyjnych i autoimmunizacji. W tym wydaniu JCI, Yamano i in. (2) donoszą, że limfocyty T CD4 + CD25 + zakażone HTLV-1 (od pacjentów z HAM / TSP) mają obniżone poziomy ekspresji FOXP3 i nie mają zdolności do supresji CD4 + CD25. Proliferacja komórek T. Komórki T CD4 + CD25 + transfekowane genem podatkowym HTLV-I mają również obniżone poziomy ekspresji FOXP3 i nie mają zdolności do hamowania proliferacji stymulowanego CD4 + CD25. Komórki T. Wnioski Zasugerowano, że mechanizm oparty na podatkach opisany przez Yamano et al. może być jednym z powodów, dla których limfocyty T CD8 + specyficzne wobec HTLV-1 są tak liczne u pacjentów z HAM / TSP (18). U pacjentów z HAM / TSP, u których duża część Treści CD4 + CD25 + jest zakażona HTLV-I, komórki. zdolność do hamowania proliferacji CTL swoistych wobec wirusów byłaby ograniczona. Wcześniej wykazano, że Tregi CD4 + CD25 + mogą hamować proliferację limfocytów T CD8 + (9). Inną hipotezą jest to, że choroby zapalne związane z zakażeniem HTLV-1 są związane z defektami zdolności zainfekowanych CD4 + CD25 + Treg do modulowania lub regulowania autoreaktywnego CD4 + CD25. Komórki T. Brak supresji tych autoreaktywnych komórek może prowadzić do komponentu autoimmunologicznego w zakażeniu HTLV-I. Na przykład, zespół Sjögrena, który jest związany z HAM / TSP, może być wynikiem nieuregulowanej ekspansji autoreaktywnych limfocytów T CD4 + prowadzących do zwiększonej liczby autoprzeciwciał, jak również limfoproliferacji i ogólnoustrojowych zmian zapalnych oraz obecności naciekających limfocytów T Wirusy ewoluowały, aby obalić komórki gospodarza, które zakażają, co prowadzi do nieoczekiwanych konsekwencji. Ustalenia Yamato et al. może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektóre infekcje wirusowe są często związane z chorobami autoimmunologicznymi poprzez hamowanie funkcji luksusu komórkowego. Przypisy Patrz odnośny artykuł od strony 1361. Zastosowano niestandardowe skróty: AC, bezobjawowy osobnik zakażony HTLV-1a; HAM, mielopatia związana z HTLV-1a; HD, zdrowy dawcy; HTLV-I, limfotropowy wirus limfocytów T ludzkiej komórki typu I; TSP, tropikalny parapareza spastyczna. Konflikt interesów: autor zadeklarował brak konfliktu interesów.
[hasła pokrewne: szczoteczka do aparatu ortodontycznego, jak postępować z kobietą, coffecorn forte ]
[patrz też: padaczka alkoholowa objawy, coffecorn forte, neosine syrop dawkowanie ]