Podatek od luksusu: infekcja HTLV-I limfocytów CD4 + CD25 + ad

Ta ekspansja populacji limfocytów T może prowadzić do okoliczności, w których 30% limfocytów T CD8 + w populacji komórek jednojądrzastych krwi obwodowej jest specyficznych pod względem podatkowym. Uważa się, że podatek transaktywuje transkrypcję regionów genomu HTLV-1, jak również liczne geny komórkowe i jest głównym białkiem wirusowym rozpoznawanym u zakażonych osobników. Ekspansja populacji limfocytów T CD8 + mogła być częściowo spowodowana rozregulowaniem zakażonych limfocytów T CD4 + CD25 + (9). Różni badacze stwierdzili wysokie obciążenie prowirusa u osób z chorobami zapalnymi, takimi jak HAM / TSP i zapalenie jajowodu związane z HTLV-1 (10. 13). Znaczna liczba pacjentów z HAM również cierpi na inne zapalne choroby narządów, takie jak leukoencefalopatia, nacieki w płucach, zespół Sjögrena i artropatia (14). Jedną z przyczyn wzrostu stanu zapalnego i limfoproliferacji może być rozregulowanie populacji Treg CD4 + CD25 + z powodu ekspresji podatkowej, co prowadzi do nieuregulowanej ekspansji komórek T CD4 + lub CD8 +. Tregi i FOXP3CD4 + CD25 + Treg wyrażają różne markery powierzchni komórkowej, w tym ligand CD62, spokrewnione z białkiem CD103, CD152 i induktowane glukokortykoidami receptory TNF (GITR, patrz punkt 15). U ludzi komórki te eksprymują gen czynnika transkrypcyjnego FOXP3 (homologiem myszy jest Foxp3). FOXP3 koduje represor transkrypcji rodziny wideł-skrzydlaty-helisa znany jako Scurfin (przegląd 16). Te Tregi mają zdolność zmniejszania proliferacji i wytwarzania IL-2 przez CD4 + CD25. Limfocyty T, jak również ekspansję limfocytów T CD8 +. Ludzie z mutacjami lub defektami w obrębie genu FOXP3 lub jego elementów regulatorowych rozwijają chorobę limfoproliferacyjną, która prowadzi do chorób autoimmunologicznych, takich jak zapalenie skóry, cukrzyca typu 1, choroba tarczycy, niedokrwistość i trombocytopenia (16). Indukcja FOXP3 w CD4 + CD25. Komórki T mogą przekształcać te komórki w supresorowy lub regulatorowy fenotyp (17). Dlatego ekspresja FOXP3 koreluje z ich aktywnością regulacyjną. Podatek reguluje regulator Yamano et al. stwierdzili podwyższony poziom ekspresji mRNA FOXP3 w limfocytach T CD4 + CD25 + w porównaniu z poziomami ekspresji w CD4 + CD25. Komórki T pacjentów z HAM / TSP, bezobjawowych osób zakażonych HTLV-I (AC) i niezakażonych zdrowych dawców (HD), zgodnie z oczekiwaniami (2). Jednakże wykryli także znacząco niższy poziom ekspresji FOXP3 w komórkach T CD4 + CD25 + HAM / TSP w porównaniu z komórkami T CD4 + CD25 + z grupy HD (Figura 1). Oprócz prowadzenia badań ekspresji mRNA, autorzy zbadali poziomy ekspresji białka FOXP3 za pomocą cytometrii przepływowej. Stwierdzono, że poziomy białka FOXP3 korelują z ekspresją mRNA, ponieważ CD4 + CD25 + Tregi pacjentów z HAM / TSP zawierały mniej FOXP3 niż komórki CD4 + CD25 + z grupy HD
[podobne: ciasto z owocami przepis, sanatorium krus kołobrzeg, kzeirsw ]
[więcej w: angina zarażanie, odbicie piłki serwisowej, dyskopatia kręgosłupa szyjnego a operacja ]