Choroba związana z dawcami u pacjentów po przeszczepie nerki

Zidentyfikowano komórki rakowe skóry z genotypem dawcy u allogenicznych pacjentów po przeszczepie; jednak wkład dawcy w złośliwe nabłonek biorcy pozostaje do ustalenia. W tym wydaniu JCI, Verneuil et al. dostarczyć pierwszy dowód na udział dawcy w złośliwym nabłonku płaskonabłonkowego raka skóry u biorcy przeszczepionej nerki. Ten opis przypadku może mieć ważne implikacje dla badań nad rakiem i opieki klinicznej nad pacjentami po przeszczepieniu nerki, którzy przeżyli dawno. Wstęp Przeszczepienie nerki jest preferowanym sposobem leczenia schyłkowej niewydolności nerek ze względu na poprawę przeżycia pacjentów i poprawę jakości życia, a także niższe koszty leczenia w porównaniu z dializą (1). Jednakże, ponieważ biorcy przeszczepów żyją dłużej i stosuje się większą liczbę starszych dawców (2), zaczną pojawiać się długotrwałe komplikacje, takie jak rak jako główna przyczyna zgonu u pacjentów z funkcjonującym przeszczepem. Ten wynik można w głównej mierze przypisać immunosupresji wymaganej do uniknięcia odrzucenia przeszczepionego narządu (3). Częstość występowania raka skóry wzrasta u biorców przeszczepów, szczególnie u biorców przeszczepów nerki (KTR), w przypadku których rak płaskonabłonkowy (SCC) jest najczęstszy (4. 6). W większości przypadków SCC skóry pochodzi z nabłonka biorcy, ale komórki dawcy z przeszczepionej nerki również mogą być źródłem. Podczas gdy u pacjentów po przeszczepieniu szpiku kostnego zgłoszono ponad 64 przypadki białaczki z komórek dawcy (7), tylko jeden rak podstawnokomórkowy skóry (BCC) był wcześniej zgłaszany jako związany z dawcą w allogenicznym KTR (8). W tym wydaniu JCI, Verneuil et al. dostarczyć pierwszy przekonujący dowód na bezpośredni wkład dawcy w nabłonek nowotworowy SCC skóry w KTR (9). Karcinogeneza skóry W przeciwieństwie do częstości występowania BCC w populacji ogólnej, SCC skóry dominuje w KTR (4, 10). SCC skóry jest w pełni zróżnicowanym typem raka skóry, pochodzącym głównie z nabłonka i jest najczęstszym rakiem skóry u biorców przeszczepów, występującym od 65 do 250 razy częściej niż w populacji ogólnej (4, 6). Karcynogeneza skóry w KTR jest złożonym, nie do końca poznanym procesem. Do wielu zdarzeń onkogennych należą mutacje genów (np. TP53, które kodują p53 i KRAS) wprowadzone przez promieniowanie UV (3, 11), infekcję wirusową lub dziedziczenie linii płciowej. Odkryto ponad 250 niezależnych mutacji linii genu TP53 (12). Takie mutacje są typowo związane z zespołem Li-Fraumeni, klinicznie i genetycznie heterogennym dziedziczonym autosomalnie dominującym zespołem nowotworowym (12, 13). Leki immunosupresyjne zapobiegają usunięciu zmutowanych komórek nowotworowych przez układ odpornościowy, co. w połączeniu z szkodliwymi synergicznymi efektami UV (8, 11) i innych zdarzeń. może inicjować i / lub promować proces karcinogenezy skóry (3, 13, 14). Związane z dawcą i złośliwości de novo u biorców przeszczepów Większość SCC skóry w KTR pochodzi z nabłonka skóry biorcy, ale komórki dawcy z przeszczepionej nerki mogą również służyć jako źródło
[hasła pokrewne: kzeirsw, ciasto z owocami przepis, bielenda olejek do kąpieli ]
[patrz też: przychodnia topolowa lublin, angina zarażanie, odbicie piłki serwisowej ]